Лечение сетчатки


Содержание раздела:

1. Возрастная макулярная дегенерация

Диабетическая ретинопатия в клинике ВИЗУС

 2. Лечение диабетической ретинопатии

 
 

     Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором). С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов – палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно). Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна. Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то, что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам. К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

ВМД     Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе. К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

 

 Причины развития возрастной макулярной дегенерации

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза. Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других – медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности. К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

  1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
  2. Избыточная масса тела.
  3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
  4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
  5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
  6. Неправильное питание.
  7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков
 

 Возрастная макулярная дегенерация: патофизиология процесса

     Как и все дегенеративные изменения, данное заболевание имеет сложный механизм развития. Кроме того, патогенез дистрофических процессов до сих пор не удаётся полностью изучить. Известно, что под действием неблагоприятных факторов ткань макулы подвергается необратимым повреждениям. Чаще всего патология начинает развиваться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, сахарный диабет), ожирением. Также недуг практически всегда обнаруживается среди курящего населения. Из-за закупорки сосудистого русла и недостаточного питания тканей глаз развивается возрастная макулярная дегенерация. Патогенез недуга основан на нарушении окислительно-восстановительного баланса. Главную роль в этом процессе играют свободные радикалы. Эти вещества образуются в макуле по нескольким причинам. Во-первых, на желтое пятно сетчатки постоянно воздействует кислород и свет. Кроме того, в этой области имеется скопление жирных кислот, которые имеют тенденцию к окислению. Ещё одним фактором патогенезы развития патологии считается происхождение сетчатки. Ведь данная оболочка глаза считается периферическим анализатором и напрямую связана с головным мозгом. Поэтому она особо чувствительна к «кислородному голоданию».

 

Формы возрастной дегенерации сетчатки

     Выделяют 3 формы макулярной дегенерации. Данная классификация основана на морфологических изменениях, происходящих в ткани сетчатки. Такое деление необходимо, чтобы определить тактику лечения недуга.

Морфологические типы заболевания:

  1. Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: характеризуется наличием экссудата. Он отличается быстропрогрессирующим течением. Если у человека стремительно ухудшается зрение (в течение нескольких дней), то стоит заподозрить такое заболевание, как возрастная макулярная дегенерация. Влажная форма развивается из-за неоваскулязации, то есть появления большого количество новых сосудов на сетчатке. Учитывая повреждения в мембранах клеток, их проницаемость увеличивается. Вследствие этого, развивается отёк и кровоизлияния.
  2. Возрастная макулярная дегенерация – сухая форма: характеризуется медленным течением. По-другому этот тип патологии называется атрофией. При осмотре отмечаются друзы – светлые очаги атрофии, недостаточность пигментного слоя, дефекты на эпителии.
  3. Рубцовая форма макулярной дегенерации. Она считается конечной стадией ВМД. Характеризуется отслойкой эпителия и образованием соединительной ткани (рубца). При этом отмечается полная потеря зрения.

     В некоторых случаях сухая форма ВМД переходит в экссудативный вариант заболевания. Подобные изменения свидетельствуют об ухудшении прогноза и являются сигналом для оказания срочных мер.

 

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

  1. Изменение контрастности и яркости изображения.
  2. Снижение остроты зрения.
  3. Искривление, искажение предметов.
  4. Затуманенность изображения.
  5. Появление выпадения полей зрения.
  6. Невозможность читать, несмотря на ношение очков.
     

До- и послеоперационное диагностика и наблюдение

     Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

     Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

     Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки. ОКТ также дает возможность оценить динамические изменения дегенеративных процессов, как на этапе диагностики, так и после оперативного лечения.

     Для самостоятельного контроля зрительных нарушений используют сетку Амслера.

Как проводится тест «Сетка Амслера»

  1. Разместитесь так, чтобы расстояние от решётки до глаз было равно длине вытянутой руки.
  2. Если Вы обычно носите очки или контактные линзы, то сейчас они должны быть на Вас, т.е. Вы должны хорошо видеть сетку теста.
  3. Закройте рукой или листом бумаги один глаз.
  4. Другим глазом посмотрите на точку в середине решётки. Смотрите на нее в течение 3-5 секунд, затем начинайте постепенно приближаться к таблице, не отрывая при этом взгляд от точки в середине, пока не достигнете расстояния около 20 см.
  5. Проделайте то же самое со вторым глазом.

Диагностика макулярной д

     Оценка результатов:

     В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответствует норме. При обнаружении изменений — обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о патологических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии)

     Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.

Сетка Амслера Сетка Амслера
cетка Амслера в норме сетка Амслера при патологии центральной зоны сетчатки.

Как лечить возрастную макулярную дегенерацию?

     При подтверждении диагноза необходимо сразу начать лечение возрастной макулярной дегенерации. Сухая форма заболевания менее агрессивна, поэтому она поддаётся медикаментозной терапии. Это не поможет избавиться от патологии в полном объёме, однако приостановит (замедлит) процесс на несколько месяцев или лет. В первую очередь при ВМД необходимо соблюдать диету. Учитывая то, что атрофические процессы развиваются из-за недостатка каротиноидов и закупорке сосудов глазного дна, больному следует исключить животные жиры. Для предупреждения атеросклеротических изменений в мелких артериях сетчатки следует употреблять в пищу большое количество фруктов, зелени, овощей. Кроме того, подобная диета поможет восполнить недостаток витаминов и микроэлементов.

     Чтобы справиться со свободными радикалами, рекомендуется меньше времени проводить на солнце. Также пациенты должны употреблять антиоксиданты. К ним относят витамин Е и С.

 

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Лекарства и препараты при возрастной макулярной дегенерации

     При лечении глазных болезней достаточно часто используется местная терапия. Применение препаратов в каплях широко распространено при поверхностных заболеваниях глаз. Однако, при патологии заднего отдела глаза (сетчатки, зрительного нерва) достаточно часто есть необходимость быстрой доставки лекарственных препаратов непосредственно к очагу поражения в больших концентрациях.

     При применении лекарств в стандартных инъекциях или таблетках препарат в начале попадает в кровь, откуда, преодолевая гемато-ретинальный барьер, поступает в очаг поражения. При этом, находясь в крови, препарат успевает проявить кроме лечебных свойств так же ряд побочных эффектов. Отсюда нежелание пациентов принимать большое количество лекарств. Первыми попытками адресной доставки препаратов, были субконъюнктивальные, а затем и субтеноновые инъекции. С 1886 года доктор O. Haab начал выполнять субконъюнктивальные инъекции кокаина.

     В XX веке появился новый способ введения лекарственных препаратов – интравитреальный. При таком способе введения препарат вводится непосредственно в полость глаза (в стекловидное тело), что позволяет длительно сохранить его концентрацию непостредственно в очаге поражения. Гемато-ретинальный барьер в этом случаеВведение препарата работает в обратном направлении и позволяет постепенно рассасываться лекарству, сохраняя его в глазу от 2 недель до 2 месяцев.

     Ранее интравитреальные инъекции выполнялись непосредственно в кабинете врача на щелевой лампе. При этом достаточно частым были инфекционные осложнения в виде эндофтальмита (от 1% до 5%). Поэтому способ не был достаточно распространен. Однако появление современных антибиотиков, а так же выполнение процедуры в условиях глазной операционной позволили сократить риск эндофтальмита до 0,05%.

Введение препаратаТехника проведения интравитреальной инъекции

     Процедура интравитреального введения приравневается к витреоретинальной операции. Она проводиться в стерильных условиях глазной операционной с применением местной анестезии (глазных капель) и современных местных антисептиков. Анестезия при введениях применяется местная, инстилляционная (т.е. капельная). Такая анастезия позволяет полностью убрать чувствительность конъюнктивы на короткий срок, и сделать введения безболезненными. В клинике так же работает врач-анестезиолог, который обеспечивает предварительную седацию пациента и контроль за его жизненными функциями во время операции. Антисептика осуществляется, согласно рекомендациям европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов. Обработка кожных покровов проводится трижды спиртовым раствором, далее проводится обработка конъюнктивальной полости двумя антисептиками – бетадином и хлоргексидином.

     Следующим этапом, после установки векорасширителя, метчиком отмечают 3,5 мм от лимба в нижне-наружном квадранте. Использование специального глазного метчика позволяет избежать травматизации хрусталика, цилиарного тела и сетчатки при инъекциях, что значительно снижает риск послеоперационных осложнений. Далее препарат вводят сквозь конъюнктиву и склеру прямо в стекловидное тело глаза – витреум. Достаточно важно использовать иглы определенного диаметра (26 gauge), это позволяет ввести препарат без ввод витреумусилия, а так же избежать обратного вытекания препарата через инъекционное отверстие при извлечении иглы. Важным моментом является проведение операции под контролем операционного микроскопа, так как контроль положения кончика иглы во время введения позволяет избежать подсетчаточное введение препарата.

     Точное соблюдение протокола интравитреальных инъекций при каждом введении в клинике, позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений и сделать интравитреальные введения безопасным способом лечения.

Послеоперационное наблюдение.

     Важную роль в обеспечении безопасности введений играет послеоперационное наблюдение. Плановые осмотры пациентов происходят на следующий день после введения, через неделю и через месяц после процедуры. Так как часть побочных реакций после интравитреальных введений (например, послеоперационную гипертензию) можно предотвратит при своевременном выявлении. Контроль у врача позволяет так же проследить за правильность соблюдения рекомендаций пациентом.

Препараты, которые можно вводить интравитреально:

• Anti–VEGF препараты

• Суспензии кортикостероидов

• Фибринолитики

• Антибиотики

Anti–VEGF препараты

     Контроль за ростом и функционирование сосудов в организме осуществляется множеством факторов. Условно их делят на две группы – факторы, стимулирующие ангиогененез (образование сосудов) и факторы подавляющие ангиогенез. Обе группы этих факторов в норме поддерживают функционирование сосудистой стенки. Основным представителем проангиогенных факторов (стимулирующих образование сосудов) является васкуло-эндотелиальный фактор роста (Vascular endothelial growth factor – VEGF).

     При недостатке поступления крови, кислорода и питательных веществ к органу происходит ответный выброс факторов роста, которые призваны повысить проницаемость сосудов, улучшить обмен веществ, а при необходимости – вырастить новые сосуды.

Сосуды глаза и сенсоры     К сожалению, вырастить новые, полноценные сосуды на глазном дне и сосудистой оболочке глаза практически невозможно. Новообразованные сосуды под сетчаткой (при возрастной макулярной дегенерации) и над сетчаткой (при диабетической ретинопатии) не способны осуществлять обмен веществ. Напротив, через неполноценную стенку такого сосуда происходит просачивание жидкой части крови, которая скапливается в сетчатке, приводит к развитию отека и постепенной гибели нервных клеток сетчатки.

     Соответственно, лечением подобных состояний является уничтожение новообразованных сосудов. Этого можно добиться использованием анти-VEGF факторов, которые блокируют рецепторы к фактору роста эндотелия сосудов и временно устраняют его действие. При этом новообразованные сосуды, которые не могут существовать без VEGF фактора, постепенно склерозируются, в то время как собственные сосуды сохраняются и функционируют.

     В мире существуют 3 препарата, относящихся к группе блокаторов васкуло-эндотелиального фактора роста сосудов (антиVEGF препараты).

Введение Люцентиса      Введение Люцентиса — Ранибезумаб

     Луцентис (Lucentis, ranibizumab) — фрагмент моноклонального антитела (фрагмент молекулы бевацизумаба), которое избирательно связывается и нейтрализует фактор роста эндотелия сосудов, что приводит к подавлению неоваскуляризации ткани. Луцентис разработан компанией Genentech специально для лечения неоваскуляризации сетчатки и широко применяется в клинике с 2006 года, когда в конце июня луцентис получил одобрение национального фармакологического регулятора в США (FDA).

     Состояния, при которых возможно лечение путем интравитреального введения Луцентиса:

  • возрастная макулярная дегенерация (влажная форма);
  • неоваскулярная мембрана на фоне высокой миопии, повреждения или воспаления глаза;
  • макулярный отек;
  • диабетическая ретинопатия;
  • окклюзия (закупорка) центральной вены сетчатки;
  • опухоль околомакулярной области.

     После выведения препарата из организма, восстанавливаются эффекты васкуло-эндотелиального фактора роста и новообразованные сосуды могут восстанавливать свою активность (если не произошло их склерозирования). Поэтому повторные инъекции обычно проводят с интервалом в 4-6 недель.

     Суспензии кортикостероидов 

     Наиболее часто для интравитреальных введений применяют кристаллические кортикостероиды Триамцинолон и Бетаметазон.

     Несмотря на сравнительно недавнее появление стероидных противовоспалительных препаратов в медицинской практике, они широко применяются во всех отраслях медицины, как наиболее эффективные. Начало современной эре кортикостероидов было положено Хенчем и Кендаллом 21 сентября 1948 года, когда больному с ревматоидным артритом была выполнена инъекция достаточно высокой дозы кортизона с последующим ярко выраженным эффектом. За открытие лечебных свойств и внедрение глюкокортикостероидов эти ученые были удостоены Нобелевской премии. Кортикостероиды достаточно широко вошли в практику офтальмологов с 50-ых годов XX века, благодаря своим противовоспалительному, противоотечному и антипролиферативному свойствам.

     Механизм действия глюкокортикостероидов многогранен. Противовоспалительный их эффект связан со стабилизирующим действием на биологические мембраны, уменьшением капиллярной проницаемости, что объясняет их яркий противоотечный эффект. Также кортикостероиды стабилизируют лизосомальные мембраны, что приводит к ограничению выхода различных протеолитических ферментов за пределы лизосом и предупреждает деструктивные процессы в тканях, а вместе с тем уменьшает воспалительные реакции. В отличие от других противовоспалительных средств у них наиболее ярко выражено антипролиферативное (торможение деления клеток) действие. Кортикостероиды угнетают пролиферацию фибробластов и их активность в отношении синтеза коллагена, а, следовательно, и склеротические процессы в целом.

     Однако применение стероидов связано с достаточно выраженными побочными реакциями со стороны всего организма в целом. Возможности местного использования препаратов в офтальмологии значительно снижают риск их системного влияния и дают возможность проявить положительный эффект в конкретном локальном месте, что еще больше расширяет применение кортикостероидов при заболеваниях глаз. Появление и прогрессивное развитие интравитреального пути введения кортикостероидных препаратов практически полностью устранило их системное влияние, при сохранении высокой концентрации препарата в очаге поражения.

Введение триамцинолона

Триамцинолон.Триамцинолон – кристаллический, полусинтетический кортикостероид. Представлен непрозрачными белыми кристаллами, поэтому при введении в полость глаза может быть виден пациентом в виде темных точек. Кристаллы триамцинолона трудно растворимы, поэтому длительно сохраняются в глазу и обеспечивают свой лечебный эффект.

В офтальмологии триамцинолон применяют как противовоспалительный препарат. Интравитреально препарат вводят для устранения отека различного генеза. Показание к применению являются:

  • Диабетический макулярный отек;
  • Макулярный отек при тромбозе вен сетчатки;
  • Отек волокон зрительного нерва различного генеза;
  • В профилактике развития макулярного отека при операционных вмешательствах на глазах.

     При возрастной макулярной дегенерации (влажной форме) триамцинолон может применяться лишь как симптоматическое средство, так как временно уменьшает отек, не устраняя патологической неоваскуляризации.

     После введения препарат сохраняется в глазу от 1 до 3 месяцев.

     Понимание механизмов действия препаратов, соблюдение протоколов введения, а так же использование современной диагностической аппаратуры (оптической когерентной томографии, флюоресцентной ангиографии, ультразвукового А-В сканирования, исследований кровотока) позволяют вводить препараты внутрь глаза с минимальным риском для пациента. Если у Вас диагностировано данное заболевание и назначено интравитреальное введение препарата, то необходимо перед операцией сдать минимальные амбулаторные исследования:

— общий анализ крови;

— анализ крови на глюкозу;

— RW;

— HBs-антиген.

     А также для избежания послеоперационных воспалительных осложнений, за 5 дней до операции необходимо провести инстилляцию (закапывание) в оперированный глаз, антибактериальных капель.

Клиника современной офтальмологии «ВІЗУС» предоставляет весь спектр услуг по интравитреальным введениям.

 

Диабетическая ретинопатия

     Поражение сетчатки при сахарном диабете называется диабетической ретинопатией. Данное заболевание сопровождается снижением остроты зрения и может привести к слепоте. Как правило, заболевание прогрессирует медленно: кровеносные сосуды глаза становятся хрупкими, в результате чего происходят кровоизлияния в сетчатку.

     При высоком уровне содержания глюкозы в крови ретинопатия прогрессирует. В сетчатке формируются новые сосуды, однако они очень хрупкие и могут разорваться при малейших физических нагрузках, и даже во сне. При разрыве сосудов кровь попадает в стекловидное тело (часть глаза перед сетчаткой), попадает в часть глаза перед сетчаткой, что сопровождается снижением зрения. Скопление крови приводит к образованию рубцов, которые тянут сетчатку за собой, в результате чего она отслаивается от сосудистой оболочки глаза (тракционная отслойка сетчатки). Кроме того, на поздних стадиях заболевания, перед сетчаткой разрастаются пленки, состоящие из соединительной ткани, которые закрывают сетчатку от света.

     Ретинопатия также может привести к отеку центральной зоны сетчатки (макулы) — диабетическому макулярному отеку. Макула занимает в сетчатке центральное положение и отвечает за центральное зрение, четкое видение деталей предметов. Отек макулы сопровождается значительным ухудшением зрения.

Ретинотерапия

Изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии

Причины диабетической ретинопатии

     Причиной развития диабетической ретинопатии является высокий уровень содержания глюкозы в крови. Это приводит к поражению кровеносных сосудов, в том числе мелких сосудов сетчатки.

     При повышенном артериальном давлении течение диабетической ретинопатии ухудшается, и происходит прогрессирующее снижение остроты зрения.

 

Симптомы диабетической ретинопатии

     Коварство данного заболевания заключается в том, что в начальных, и даже иногда, в начальных стадиях оно протекает бессимптомно. Т.е. пациент не чувствует проблем со зрением, и соответственно, считает, что повода обращаться к врачу нет. Вместе с тем для успешного лечения и сохранения зрения в будущем лечение необходимо начинать как раз на ранних стадиях заболевания. Само наличие у человека диагноза «Сахарный диабет» является показанием для неотложного визита к офтальмологу-ретинологу. Для того чтобы не давать заболеванию прогрессировать и сохранить зрение, пациент должен проходить офтальмологическое обследование с определенной периодичностью, в зависимости от стадии, но не реже одного раза в 6 месяцев.

Симптомы и осложнения диабетической ретинопатии:

  • Нечеткое или искаженное видение предметов, трудности при чтении
  • Мелькание мушек перед глазами
  • Частичная или полная потеря зрения, тень или пелена перед глазами
  • Боль в глазу.

В терминальных стадиях заболевания возможно появление боли в глазу.

 

Диагностика диабетической ретинопатии

Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо провести офтальмологическое обследование. Оно позволяет обнаружить заболевание на ранних этапах, еще до появления нарушений зрения. Необходимо помнить, что симптомы диабетической ретинопатии появляются только на поздних стадиях заболевания.

Офтальмологическое обследование для пациентов с сахарным диабетом в клинике «Визус» состоит из следующих этапов:

  • Проверка зрительных функций (остроты зрения, поля зрения, тест Амслера и др.), измерение внутриглазного давления. Острота зрения позволяет судить о способности глаза фокусироваться и различать детали предметов, расположенных на разном расстоянии от глаз.
  • Осмотр глаз с помощью щелевой лампы и офтальмоскопия (осмотр глазного дна при помощи специальных линз). Данные методы исследования позволяют оценить состояние глазного дна и других структур глаза. С их помощью можно выявить помутнение хрусталика, патологию сетчатки и другие нарушения.
  • Оптическая когерентная томография – позволяет выявить наличие даже минимально выраженного макулярного отека на стадиях при котором он еще может быть не виден при осмотре глазного дна.
  • Флюоресцентная ангиография сетчатки – позволяет выявить макулярный отек, а также изменения микрососудов сетчатки, нарушение их проницаемости и зоны ишемии сетчатки (места недостаточного кровоснабжения). Снимки глазного дна позволяют отслеживать изменения сетчатки при диабетической ретинопатии. Сравнивая снимки, сделанные в разное время, офтальмолог может следить за прогрессированием заболевания и контролировать эффективность проводимого лечения.
 

Профилактика диабетической ретинопатии

     Профилактика диабетической ретинопатии – это, прежде всего, поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови, артериального давления.

     Ранняя диагностика диабетической ретинопатии возможна только в том случае, если пациент проходит регулярное офтальмологическое обследование. Ранняя диагностика заболевания позволяет сохранить зрение.

 

Лечение диабетической ретинопатии

     Лечение данной патологии зависит от стадии заболевания. Пациенты с сахарным диабетом, но без проявлений диабетической ретинопатии, должны в обязательном порядке наблюдаться у ретинолога, нормализовать и поддерживать нормальный уровень глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина и артериального давления. (Нормальный уровень глюкозы крови до 6,7 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина – до 7%).

     К методам, позволяющим сохранить зрение при диабетической ретинопатии, относятся медикаментозная терапия, лазерная коагуляция и хирургическое лечение.

     Вылечить диабетическую ретинопатию невозможно, однако лазерная терапия (лазеркоагуляция), выполненная на ранних этапах заболевания, позволяет предотвратить потерю зрения. По мере прогрессирования заболевания могут понадобиться повторные вмешательства. Улучшение зрения также обеспечивает удаление стекловидного тела (витрэктомия).

     В случае наличия непролиферативной диабетической ретинопатии средней и тяжелой степеней – показана лазеркоагуляция сетчатки. В нашей клинике лазеркоагуляция проводится в несколько (обычно 4 – 5) сеансов с промежутками 3 – 4 недели на самой современной лазерной установке VISULAS Trion Combi производства немецкой фирмы Carl Zeiss Meditec. Операция является безболезненной, пациент испытывает лишь определенный дискомфорт, связанный с эффектом засветки глаз. Основная цель данного лечения – остановка прогрессирования диабетической ретинопатии, предотвращение разрастания новообразованных сосудов и соединительной ткани на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Нередко при этом у пациента отмечается повышение зрения.

«Свежие» лазеркоагуляты на поверхности сетчатки при ДРП

«Свежие» лазеркоагуляты на поверхности сетчатки при ДРП

Эффект панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии:

А – картина глазного дна до, и Б – через 10 месяцев после проведения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки

 

А

Эфект паньральной лазеркоагуляции сетчатки

Б

 

     Далекозашедшие стадии диабетической ретинопатии (пролиферативная ДРП) – разрастание новообразованных сосудов, закрывающих макулу и кровоизлияние в стекловидное тело:

пролиферативная ДРПпролиферативная ДРП

 

     В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при разрастании новообразованных сосудов и соединительнотканных мембран, лазеркоагуляция сетчатки, к сожалению, уже не эффективна. В этой стадии помочь пациенту сохранить (а в некоторых случаях и улучшить зрение) помогает оперативное лечение – витрэктомия. При проведении данной операции хирург удаляет из глаза стекловидное тело, являющееся в данном случае субстратом, средой для разростания новообразованных сосудов, кровь, соединительнотканные мембаны, разросшиеся на поверхности сетчатки.

     Для записи на прием Вам необходимо выбрать день, заполнить все поля. Вам перезвонит наш администратор.

Календарь загружается...

Задать вопрос

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *